Effect of temperature on the kinetics of lactate production and clearance in a rat model of forebrain ischemia

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Abstract

To investigate the effect of brain temperature on metabolic perturbations during and following forebrain ischemia, localized 1H magnetic resonance spectroscopy was used to measure the kinetics of lactate production and clearance in a rat model of 12- or 20-min forebrain ischemia (two-vessel occlusion with hypotension) at a brain temperature of either 34.5 ± 0.5°C or 37.5 ± 0.5°C. During ischemia, lactate production was modeled with apparent first order kinetics. Hypothermia did not affect the rate or the extent of lactate production during ischemia. Upon reperfusion, a delay in the decrease of the cerebral lactate level was found in the normothermia groups. Such a delay was absent in hypothermia groups, which may reflect faster resumption of cerebral oxidative metabolism upon reperfusion in the hypothermic animals. The rate constant for lactate clearance postischemia was larger for normothermic animals and for the 20-min ischemia groups, perhaps because of increased blood-brain barrier permeability following more severe ischemia.

Lors de l'étude de l'effet de la température du cerveau sur les changements métaboliques pendant et après une ischémie du prosencéphale, la spectroscopie de résonance magnétique de 1H focalisée a été utilisée pour mesurer la cinétique de la production et de la disparition du lactate chez des rats soumis à une ischémie du prosencéphale de 12 ou 20 min (occlusion de deux vaisseaux et hypotension) à une température cérébrale de 34,5 ± 0,5°C ou 37,5 ± 0,5°C. Pendant l'ischémie, la cinétique de production du lactate est apparemment de premier ordre. L'hypothermie ne modifie pas le taux ou l'ampleur de la production du lactate pendant l'ischémie. Lors de la reperfusion, il y a un délai de la diminution du taux de lactate cérébral chez les groupes ayant une température cérébrale normale. Ce délai n'est pas observé chez les groupes en hypothermie, ce qui peut indiquer une reprise plus rapide du métabolisme oxydatif cérébral lors de la reperfusion chez les animaux en hypothermie. La constante de vitesse de disparition du lactate après l'ischémie est plus élevée chez les animaux ayant une température cérébrale normale et chez les groupes soumis à une ischémie de 20 min, ce qui pourrait être attribuable à une perméabilité accrue de la barrière hémato-encéphalique après une ischémie plus importante. [Traduit par la Rédaction]

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