Interactions between mitochondrial electron transport, reactive oxygen species, and the susceptibility of Nicotiana tabacum cells to programmed cell death

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Abstract

We investigated the impact of steady-state cellular reactive oxygen species (ROS) level on subsequent susceptibility to cell death induction by signaling molecules or respiratory inhibitors. We utilized Nicotiana tabacum L. (‘Petit Havana SR1’) suspension cell lines differing in steady-state ROS level owing to either genetic manipulation of the mitochondrial electron transport chain or manipulation of growth conditions. In either case, higher steady-state ROS level increased susceptibility to the signaling molecules salicylic acid and nitric oxide, suggesting that these molecules can engage a “steady-state ROS-primed cell death pathway”. We found that susceptibility to the complex III inhibitor antimycin A (AA) was also dependent upon steady-state ROS level and that this susceptibility was independent of that afforded by the inhibition of energy metabolism by AA. AA was unique in this respect, since susceptibility to two other electron transport chain inhibitors appeared strictly dependent upon their ability to inhibit energy metabolism. The results indicate that complex III may have a particular capacity to engage the steady-state ROS-primed cell death pathway (similarly to salicylic acid and nitric oxide) and may relate to the ability of this complex to generate superoxide. We also examined changes in cellular ROS post-treatment with the signaling molecules and respiratory inhibitors. In this case, the more susceptible cells (i.e., those that had experienced higher steady-state ROS levels) exhibited post-treatment declines in cellular ROS level, whereas the less susceptible cells were able to better maintain or increase their ROS post-treatment. This differential response may be an important determinant of cell fate.

Les auteurs ont examiné l'impact des espèces d'oxygène cellulaires réactives (ROS) à l'état constant sur la susceptibilité subséquente à l'induction de la mortalité cellulaire, par des molécules de signalisation ou des inhibiteurs cellulaires. Ils ont utilisé des lignées de suspension cellulaire du Nicotiana tabacum L. (‘Petit Havane SR1’), de différents degrés de ROS à l'état constant, provenant soit de manipulations génétiques de la chaîne de transport des électrons mitochondriaux, ou soit par manipulation des conditions de croissance. Dans chaque cas, un degré supérieur de ROS à l'état constant augmente la susceptibilité aux molécules de signalisation comme l'acide sallicylique ou l'oxyde d'azote, ce qui suggère que ces molécules peuvent ouvrir un sentier de mortalité cellulaire, enclenché par le ROS à l'état constant. On constate que la susceptibilité au complexe III de l'antimycine A inhibitrice (AA) dépend également du degré de ROS à l'état constant et que cette susceptibilité est indépendante de celle provenant de l'inhibition du métabolisme énergétique par AA. Dans ce cas, l'AA est unique puisque la susceptibilité aux deux autres inhibiteurs de la chaîne de transport des électrons apparaît strictement dépendante de la capacité à inhiber le métabolisme énergétique. Les résultats indiquent que le complexe III pourrait avoir une capacité particulière d'ouvrir un sentier de mortalité cellulaire, enclenché par le ROS à l'état constant (comme l'acide sallicylique et l'oxyde d'azote) et pourrait être relié à la capacité de ce complexe à générer du superoxyde. Les auteurs ont également examiné les changements au post-traitement du ROS cellulaire avec des molécules de signalisation et des inhibiteurs de respiration. Dans ce cas, les cellules les plus sensibles (i.e. celles ayant connu des degrés supérieurs de ROS à l'état constant) montrent des déclins subséquent du degré de ROS cellulaire, alors que les cellules moins susceptibles arrivent à mieux maintenir ou à augmenter leur ROS post traitement. Cette réaction différentielle pourrait constituer un déterminant important pour le sort de la cellule.

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