Hypertonic saline solution for modifying tissue ischemia/reperfusion injury: Porcine aortic occlusion model☆

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Abstract

Introduction:

Decreased blood flow disrupts the endothelium, changes the nitric oxide/endothelin-1 ratio, narrows the capillaries and results in microcirculatory dysfunction. Secondary anoxia leads to mitochondrial energy imbalance, depletion of adenosine-triphosphate and disruption of the intracellular hydrogen, sodium and calcium homeostasis. If the flow is restored, the reperfusion stimulates the endothelial expression of adhesion molecules attracting polymorphic nucleotides and platelets, with subendothelial infiltration of these cells and their entrapment in the microvasculature, as well as vasoconstriction, endothelial edema and reduced flexibility of the cellular membrane. Ischemia/reperfusion may result in inflammation and organ failure.

Objective:

To determine whether hypertonic saline solution reduces the ischemic/reperfusion injury in the liver, the kidney, and the ileum.

Materials and methods:

Experimental trial in pigs. Aortic blood flow suppression (15 min) and reperfusion (60 min). The experimental group was pretreated with 7.5% hypertonic saline and the control group received normal 0.9% saline solution. Hemodynamic, gasometric, and biochemical measurements were taken, and the serum and tissue levels of ET-1, TNF-alpha, IL-10, and IL-2 were determined.

Results:

There were no significant differences in the tissue expression of ET-1, TNF-alpha, IL-10, and IL-2 between the two groups. The hemodynamic behavior was similar in both groups. The group treated with hypertonic solution showed an increasing post-perfusion systolic rate up to the basal values, while the systolic rate in the control group dropped significantly (p = 0.015).

Conclusion:

Hypertonic solution prior to the ischemic insult improves the ventricular function after reperfusion.

Introducción:

La disminución del flujo sanguíneo altera el endotelio, cambia la relación oxido nítrico/endotelina-1, estrecha capilares y produce disfunción microcirculatoria. La anoxia secundaria lleva a desacople energético mitocondrial, depleción de adenosin-trifosfato y alteración de la homeostasis intracelular de hidrógeno, sodio y calcio. Si el flujo se reanuda, la reperfusión estimula la expresión endotelial de moléculas de adhesión que atraen polimorfonucleares y plaquetas, con infiltración subendotelial de estas células y su atrapamiento en la microvasculatura, así como vasoconstricción, edema endotelial y disminución de la flexibilidad de la membrana celular. La isquemia/reperfusión puede derivar en inflamación y fallo orgánico.

Objetivo:

Determinar si la solución salina hipertónica disminuye la lesión isquemia/reperfusión en hígado, riñón e íleon.

Materiales y métodos:

Estudio experimental en cerdos. Supresión del flujo sanguíneo aórtico (15 minutos) y reperfusión (60 minutos). El grupo experimental recibió pre-tratamiento con solución salina hipertónica al 7,5% y el grupo control solución salina normal al 0,9%. Se realizaron mediciones hemodinámicas, gasométricas, bioquímicas, y determinación sérica y tisular de ET-1, TNF-alfa, IL-10, IL-2.

Resultados:

No hubo diferencias significativas en la expresión tisular de ET-1, TNF-alfa, IL-10, IL-2 entre los grupos. Los grupos presentaron un comportamiento hemodinámico similar. El grupo tratado con hipertónica exhibió un índice sistólico post-reperfusión que aumentó hasta los valores basales, mientras que el índice sistólico del grupo control presentó una caída significativa (p = 0.015).

Conslusión:

La solución hipertónica antes del insulto isquémico mejora la función ventricular después de la reperfusión.

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