Protective effects of water Cl− on physiological responses to waterborne silver in rainbow trout

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Abstract

The importance of water Cl− concentration in mitigating the effects of sublethal waterborne AgNO3 exposure on rainbow trout was studied to test the relationship between physiological response and concentration of ionic silver (Ag+). Trout were exposed to a total silver concentration of 30 nmol·L−1 (as AgNO3) at a range of different water Cl− concentrations from 20 to 1500 μmol·L−1. These levels were chosen by speciation modelling with MINEQL+ to progressively reduce the concentration of Ag+ largely by replacement with dissolved AgClaq. Fish exposed to AgNO3 experienced a loss of Na+; increasing the water Cl− concentration reduced these losses. In vitro measurements after 50 h of exposure showed that Na+ losses were related to Ag+-induced inhibition of gill Na+/K+ ATPase activity; increasing the concentration of Cl− in the water protected against the inhibition of Na+/K+ ATPase activity. The disruption of Na+ regulation in AgNO3-exposed fish was accompanied by increased plasma cortisol and total ammonia concentrations, but blood pH, plasma P CO2 and HCO3−, and hematocrit were, in general, unaltered. Gill silver content increased in all AgNO3-exposed trout and was not correlated with the disruption of Na+ balance. We conclude that physiological measurements in combination with aquatic geochemical equilibrium modelling are useful in developing models to predict the acute toxicity of waterborne silver.

Nous avons étudié dans quelle mesure la concentration de Cl− dans l'eau atténue les effets de l'exposition hydrique de la truite arc-en-ciel à l'AgNO3 pour examiner la relation entre la réaction physiologique et la concentration d'ions argent (Ag+). Les truites ont été exposées à une concentration totale d'argent de 30 nmol·L−1 (sous forme d'AgNO3), à une série de concentrations de Cl− dans l'eau allant de 20 à 1 500 μmol·L−1. Ces concentrations ont été choisies par modélisation de la différenciation à l'aide du MINEQL+ de façon à réduire progressivement la concentration d'Ag+ en le remplaçant en bonne partie par de l'AgClaq dissous dans l'eau. Les poissons exposés à l'AgNO3 ont connu une baisse de Na+; l'augmentation de la concentration de Cl− a réduit cette déperdition. Les mesures in vitro effectuées après 50 h d'exposition ont montré que les déperditions de Na+ étaient reliées à l'inhibition, induite par l'Ag+, de l'activité branchiale de la Na+/K+ATPase; l'augmentation de la concentration de Cl− dans l'eau protégeait contre l'inhibition de l'activité de cette enzyme. La perturbation de la régulation du Na+ chez les poissons exposés à l'AgNO3 s'accompagnait d'une hausse des concentrations de cortisol plasmatique et d'ammoniac total, mais le pH sanguin, la P CO2 et le HCO3− dans le plasma, de même que l'hématocrite, étaient globalement inchangés. La teneur en argent des branchies a augmenté chez tous les poissons exposés à l'AgNO3, et n'était pas corrélée à la perturbation de l'équilibre du Na+. Nous concluons que les mesures physiologiques, combinées à la modélisation de l'équilibre géochimique hydrique, sont utiles pour élaborer des modèles permettant de prévoir la toxicité aiguë de l'argent présent dans l'eau.

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