Ventilatory and metabolic effects of hypercapnia in conscious rats: AVP V1 receptor block

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Abstract

In conscious dogs, arginine vasopressin (AVP) inhibits an angiotensin II drive to ventilation during air breathing and during acute hypercapnia. To determine whether AVP inhibits respiration in rats, as in dogs, respiration and metabolism were measured in six male Sprague-Dawley rats using a plethysmograph. Rats breathed air, followed by 5% and 6.5% CO2 with or without AVP V1 receptor block. In unblocked experiments, minute ventilation increased to a comparable level during inhalation of both CO2 gas mixtures, resulting in a flattening of the ventilatory response to increased PaCO2. However, oxygen consumption decreased during 6.5% CO2, compared with 5% CO2, so that the ventilatory equivalent for O2 increased in a more linear manner with respect to PaCO2. The main effect of AVP V1 receptor block was to increase mean arterial blood pressure; there was no significant effect of AVP V1 receptor block on respiratory responses. AVP does not inhibit respiration in conscious rats as it does in conscious dogs.

Chez les chiens conscients, la vasopressine (AVP) inhibe la stimulation de la ventilation par l'angiotensine II durant la respiration et durant l'hypercapnie aiguë. Pour déterminer si l'AVP inhibe la respiration chez les rats, de la même manière que chez les chiens, on a mesuré la respiration et le métabolisme chez six rats Sprague-Dawley mâles en utilisant un pléthysmographe. Les rats ont respiré de l'air, puis 5% et 6,5% de CO2, avec et sans blocage des récepteurs V1 de l'AVP. Dans les expériences sans blocage, la ventilation minute a augmenté à un niveau comparable durant l'inhalation des deux mélanges gazeux de CO2, résultant en un aplanissement de la réponse ventilatoire à l'augmentation de PaCO2. Toutefois, la consommation d'oxygène a diminué durant l'inhalation de 6,5% de CO2 comparativement à celle 5%, de sorte que l'équivalent respiratoire pour l'O2 a augmenté de manière plus linéaire par rapport au PaCO2. Le blocage des récepteurs V1 de l'AVP a eu comme principal effet d'augmenter la pression artérielle moyenne; il n'a pas eu d'effet significatif sur les réponses respiratoires. L'AVP n'inhibe pas la respiration chez les rats conscients comme elle le fait chez les chiens conscients.

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