Effect of vasoactive intestinal peptide on pacemaker location and heart rate in the dog atrium

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Abstract

Vasoactive intestinal polypeptide (VIP) was either injectedintravenously (300 pmol·kg–1) or perfused (1 nmol in 1 min) into the sinusnode artery (SNA) in anesthetized dogs to study its effect on subsidiary atrial pacemakers. Isochronal maps were obtained from 128 unipolar electrograms recorded on the epicardialsurface of both atria in nine animals. When VIP was perfused into the SNA or injectedintravenously, heart rate increased by 29 ± 16% and 12 ± 12%, and blood pressure decreased by16 ± 15 mmHg (1 mmHg = 133.3 Pa) and 24 ± 18 mmHg, respectively. Nosignificant change in heart rate (3 ± 6% decrease) accompanied a similar decrease in bloodpressure after an intravenous sodium nitroprusside perfusion. The perfusion of VIP into the SNAas well as the intravenous injection of VIP induced a shift of the pacemaker site to the region ofBachmann's bundle in a third of the preparations, while the pacemaker remained in the sinusnode area in two thirds. A perfusion of isoproterenol into the SNA produced a similar heart rateincrease (32 ± 14%, NS vs. VIP), and shifted the pacemaker site rostrally within the sinus node inthree of five preparations, or to the region of Bachmann's bundle in two of five preparations. The response to VIP in the location of the pacemaker was significantly different from theresponse to isoproterenol. Repeated perfusions of VIP into the SNA after 10-, 25-, 40-, and60-min intervals produced 2 ± 13% (p < 0.005 vs. the effect of first VIP administration),14 ± 12% (p < 0.05), 10 ± 12% (p < 0.05) and 30 ± 13% (NS) heart rateincreases, respectively, thereby demonstrating a tachyphylactic effect. In conclusion, VIP seemsto exert its positive chronotropic effect directly (probably via specific VIP receptors), althoughthe phenomenon of tachyphylaxis may suggest an indirect sympathomimetic mechanism.

Le polypeptide intestinal vasoactif (VIP) a été soit injecté par voieintraveineuse (300 pmol·kg–1) soit perfusé (1 nmol en 1 min) dans l'artèredu nœud sinusal (ANS) pour examiner son effet sur les pacemakers auriculaires secondaires. Descartes isochrones ont été obtenues de 128 électrogrammes unipolaires enregistrés sur lasurface épicardique des deux oreillettes de neuf animaux. Lorsque le VIP a été perfusé dansl'ANS ou injecté par voie intraveineuse, la fréquence cardiaque a augmenté de 29 ± 16% et 12± 12%, et la tension artérielle a diminué de 16 ± 15 mmHg (1 mmHg = 133.3 Pa) et 24 ±18 mmHg, respectivement. Aucune variation significative de la fréquence cardiaque(diminution de 3 ± 6%) n'a accompagné une diminution similaire de tension artérielle aprèsune perfusion intraveineuse de nitroprussiate de sodium. La perfusion dans l'ANS etl'injection intraveineuse du VIP ont induit un déplacement du site pacemaker vers la région dufaisceau de Bachmann dans un tiers des préparations, alors que le pacemaker est demeuré dansla région du nœud sinusal dans les deux tiers. Une perfusion d'isoprotérénol dans l'ANS aproduit une augmentation de fréquence cardiaque similaire (32 ± 14%, NS vs. VIP) et a déplacéle site pacemaker vers la région rostrale du nœud sinusal dans trois préparations sur cinq, ouvers la région du faisceau de Bachmann dans deux préparations sur cinq. La réponse au VIPdans le site pacemaker a été significativement différente de la réponse à l'isoprotérénol. Des perfusions répétées de VIP dans l'ANS à intervalles de 10, 25, 40 et 60 min ontproduit des augmentations de fréquence cardiaque de 2 ± 13% (p < 0,005 vs. l'effet dela première administration de VIP), 14 ± 12% (p < 0,05), 10 ± 12% (p <0,05) et 30 ± 13% (NS), respectivement, démontrant ainsi un effet tachyphylactique. Enconclusion, le VIP semble exercer un effet chronotrope positif direct (probablement via desrécepteurs VIP spécifiques), bien que le phénomène de tachyphylaxie suggérerait unmécanisme sympathomimétique indirect.

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