Short-term passive smoking causes endothelial dysfunction via oxidative stress in nonsmokers

    loading  Checking for direct PDF access through Ovid

Abstract

Recent studies have shown that passive smoking impairs vascular endothelial function and induces oxidative stress in humans. However, in most of the previous human data regarding tobacco-induced pathophysiology, vascular endothelial dysfunction and oxidative stress have been separately assessed. This study was designed to determine the association between the acute effect of passive smoking on vascular endothelial function and in-vivo oxidative stress status. We studied 30 healthy male Japanese volunteers (32 ± 7 years) including 15 habitual smokers and 15 nonsmokers. After baseline echocardiographic, hemodynamic recording, and blood sampling, subjects were exposed to passive smoking for 30 min. Endothelium-dependent vasodilation was measured by using% flow-mediated vasodilation (%FMD) of the brachial artery and plasma levels of 8-isoprostane was measured by enzyme immunoassay before and after the passive smoking exposure. Baseline%FMD was lower (4.3% ± 1.2% vs. 10.9% ± 3.1%, p < 0.001) and baseline plasma 8-isoprostane level was higher (41.5 ± 5.8 pg/mL vs. 26.9 ± 5.4 pg/mL, p < 0.001) in smokers than those in nonsmokers. The%FMD and 8-isoprostane level did not change after passive smoking in smokers. In nonsmokers, however, the%FMD decreased (to 5.0% ± 1.9%, p < 0.001) and the 8-isoprostane level increased (to 37.8 ± 9.6 pg/mL, p < 0.001) significantly after 30 min passive smoking exposure, equivalently to the levels of smokers. Sixty corrected samples before and after passive smoking exposure in all patients showed a significant negative correlation between the% FMD and the plasma 8-isoprostane levels (n = 60, r = –0.69, p < 0.001). Even 30 min of passive smoking rapidly impairs vascular endothelial function, which is associated with oxidative stress. Our data provide the pathophysiological insight for the recent epidemiological evidence about the increased risk of coronary heart disease among nonsmokers exposed to passive smoking.

De récentes études ont montré que le tabagisme passif altère la fonction endothéliale vasculaire et provoque un stress oxydatif chez les humains. Toutefois, dans la plupart des études antérieures sur la pathophysiologie induite par le tabac chez les humains, le dysfonctionnement endothélial vasculaire et le stress oxydatif ont été évalués séparément. La présente étude a eu pour but de déterminer l’association entre l’effet aigu du tabagisme passif sur la fonction endothéliale vasculaire et l’effet sur l’état de stress oxydatif in vivo. Nous avons examiné 30 volontaires Japonais en santé (32 ± 7 ans): 15 fumeurs réguliers et 15 non-fumeurs. Après avoir été soumis à un enregistrement hémodynamique et échocardiographique à l’état basal ainsi qu’à un prélèvement sanguin, les sujets ont été exposés au tabagisme passif pendant 30 min. La vasodilatation dépendante de l’endothélium a été mesurée en utilisant le% de vasodilatation dépendante du flux sanguin (%FMD) de l’artère brachiale, et les taux plasmatiques de 8-isoprostane ont été mesurés par dosage immunoenzymatique avant et après l’exposition. Le%FMD basal a été plus faible (4,3% ± 1,2% vs. 10,9% ± 3,1%, p < 0,001) et le taux de 8-isoprostane plasmatique basal plus élevé (41,5 ± 5,8 vs. 26,9 ± 5,4 pg/mL, p < 0,001) chez les fumeurs que chez les non-fumeurs. Le%FMD et le taux de 8-isoprostane sont demeurés stables après le tabagisme passif chez les fumeurs. Chez les non-fumeurs, toutefois, le%FMD a diminué (à 5,0% ± 1,9%, p < 0,001) et le taux de 8-isoprostane a augmenté (à 37,8 ± 9,6 pg/mL, p < 0,001), et ce, de manière significative, après 30 min d’exposition au tabagisme passif, équivalant aux taux des fumeurs. Un total de soixante échantillons redressés avant et après l’exposition au tabagisme passif chez tous les patients ont montré une forte corrélation négative entre le%FMD et les taux de 8-isoprostane plasmatique (n = 60, r = –0,69, p < 0,001). Même un tabagisme passif de 30 min altère rapidement la fonction endothéliale vasculaire, étant associé à un stress oxydatif. Nos données fournissent un éclairage pathophysiologique des récentes données épidémiologiques sur le risque accru de la maladie cardiaque coronaire chez les non-fumeurs exposés au tabagisme passif.

Related Topics

    loading  Loading Related Articles