Wirkmechanismen von Diclofenac 3 %/Hyaluronsäure 2,5 % bei der Behandlung aktinischer Keratosen: Modes of action of diclofenac 3 %/hyaluronic acid 2.5 % in the treatment of actinic keratosis

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Abstract

Hintergrund:

Die Wirksamkeit von topisch appliziertem Diclofenac 3 %/Hyaluronsäure 2,5 % in der Behandlung aktinischer Keratosen (AK) wurde in mehreren klinischen Studien nachgewiesen. Der genaue Wirkmechanismus ist noch ungeklärt. Diese Studie untersucht die möglichen zellulären und molekularen Hauptwirkmechanismen von topisch appliziertem Diclofenac bei AK.

Patienten und Methodik:

In dieser prospektiven Studie erhielten 20 männliche Patienten mit AK für 90 Studientage eine topische Behandlung mit Diclofenac 3 %/Hyaluronsäure 2,5 %. Vor und nach der Behandlung wurden Biopsien aus dem Behandlungsareal entnommen und einer histologischen und immunhistochemischen Untersuchung zugeführt und mit gesunder Haut verglichen. Dabei wurden immunhistochemische Marker für Entzündungsreaktionen (COX-2, CD3, CD8), Apoptose (p53), Zellzyklusprozesse (p53, p21), Proliferation (Ki67) und Angiogenese (CD31) untersucht.

Ergebnisse:

Die immunhistochemische Untersuchung ergab einen signifikanten Rückgang der Entzündungsparameter COX-2, CD3 und CD8. Ein deutlicher Rückgang wurde zudem für die CD-31-Expression als Marker für Angiogeneseprozesse dokumentiert. Außerdem zeigte sich eine tendenzielle Abnahme der proliferativen und apoptotischen Marker.

Schlussfolgerungen:

Die Wirksamkeit von Diclofenac 3 %/Hyaluronsäure 2,5 % in der Behandlung von AK kommt sowohl durch antiinflammatorische und antiangiogenetische Effekte als auch durch antiproliferative und apoptoseinduzierende Mechanismen zustande.

Background:

The efficacy of topically applied diclofenac 3 % in combination with hyaluronic acid 2.5 % in the treatment of actinic keratoses (AKs) has been demonstrated in several clinical studies, but the exact mode of action is still unclear. This study evaluates the potential molecular and cellular main modes of action of topically applied diclofenac in the treatment of AKs.

Patients and methods:

In this prospective study 20 male patients with AKs were treated for 90 days with topically applied diclofenac 3 %/hyaluronic acid 2.5 %. Before and after treatment, skin biopsies were taken from the treatment area and were investigated histologically and immunohistochemically as well as compared to healthy skin. For this purpose, markers for inflammation (COX-2, CD3, CD8), apoptosis (p53), cell cycle arrest (p53, p21), proliferation (Ki67), and angiogenesis (CD31) were examined.

Results:

The immunohistochemical analysis demonstrated a significant decrease in expression of COX-2, CD3 and CD8. Furthermore, there was a clear reduction of CD31 expression as a marker for angiogenetic processes. Additionally, there was a tendency toward a reduction in markers for proliferation and apoptosis.

Conclusions:

The efficacy of diclofenac 3 %/hyaluronic acid 2.5 % in the treatment of AKs is probably due to anti-inflammatory and anti-angiogenic effects, potentially associated with anti-proliferative and apoptosis-inducing underlying mechanisms.

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