Vaskulärer Ultraschall bei obstruktiver Schlafapnoe

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Abstract

Zusammenfassung

Die hochauflösende Sonographie arterieller Gefäße hat in den letzten Jahren dazu beigetragen, die Pathophysiologie der mit der obstruktiven Schlafapnoe (OSA) assoziierten kardiovaskulären Erkrankungen weiter aufzuklären. Messungen der flussmediierten Vasodilatation (FMD) an der A. brachialis zeigten, dass unbehandelte OSA-Patienten eine Einschränkung ihrer endothel-abhängigen Vasodilatation bzw. eine endotheliale Dysfunktion aufweisen. Hierbei handelt es sich um eine etablierte Vorstufe für arterielle Hypertonie und Atherosklerose. Grundlage der endothelialen Dysfunktion bei der OSA ist wahrscheinlich ein erhöhter oxidativer Stress mit reduzierter Bioverfügbarkeit des vom Endothel produzierten Vasodilatators Stickstoffmonoxid. Weiterhin wurde gefunden, dass die FMD umso niedriger ist, je höher der Apnoe-Hypopnoe-Index liegt und je ausgeprägter die nächtlichen Entsättigungen sind. Eine effektive CPAP („continuous positive airway pressure“)-Therapie führt zu einem Anstieg der FMD, d. h. zu einer Verbesserung der Vasoreaktivität. Messungen der Intima-Media-Dicke an der A. carotis communis (CCA-IMT) haben ergeben, dass OSA-Patienten im Vergleich zu Kontrollen ohne schlafbezogene Atmungsstörung eine Erhöhung dieses Parameters aufweisen. Die CCA-IMT spiegelt die frühen Stadien der Atherosklerose wider und korreliert mit dem Risiko für Myokardinfarkte, Schlaganfälle usw. Auch die CCA-IMT hängt vom Schweregrad der OSA ab, d. h. die Gefäßwand-Dicke wächst mit zunehmendem Ausmaß der nächtlichen Hypoxie. Noch nicht untersucht ist, ob eine langfristig durchgeführte CPAP-Therapie wieder zu einer Abnahme der CCA-IMT bei der OSA führt.

During the last years, high-resolution ultrasonography of large arteries has significantly contributed to our further understanding of the pathophysiology of obstructive sleep apnoea (OSA)-related cardiovascular disease. Measurements of flow-mediated vasodilation (FMD) of the brachial artery have demonstrated that untreated OSA patients have reduced endothelial-dependent vasodilation, i.e. endothelial dysfunction. This is an established precursor lesion for both arterial hypertension and atherosclerosis. Probably the cause of endothelial dysfunction in OSA is increased oxidative stress with reduced bioavailability of the endothelial-derived vasodilator nitric oxide. Furthermore, it was shown that the reduction in FMD is correlated with the apnoea–hypopnoea index and the degree of nocturnal hypoxia even after adjustment for confounding factors. Effective continuous positive airway pressure (CPAP) therapy leads to an improvement of vasoreactivity in OSA. Measurements of intima-media thickness at the level of the common carotid artery (CCA-IMT) have shown that OSA patients have higher values of this parameter when compared to matched controls without sleep-disordered breathing. CCA-IMT reflects the early stages of atherosclerosis, and increased CCA-IMT is associated with an elevated cardiovascular risk (myocardial infarction and stroke). CCA-IMT is also related to OSA severity, i.e. it increases with the degree of nocturnal hypoxia. It has not yet been investigated whether long-term CPAP therapy leads to a decrease in CCA-IMT.

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