Review: Innate immunity, lipid metabolism and nutrition in canine atopic dermatitis

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Abstract

Background

The pathogenesis of canine atopic dermatitis (AD) involves dysfunction of the adaptive immune system. Recent evidence suggests that nonantigen-specific inflammatory elements may play a role in the development and perpetuation of canine AD.

Objectives

The objective of this review is to provide an update on recent advances in the understanding of the role of innate immune cells, keratinocytes, lipid metabolism and nutrition in the pathogenesis of AD in dogs.

Methods

Citation databases, abstracts and proceedings from international meetings published between 2001 and 2013 are reviewed in this update. Where necessary, older articles are included for background information.

Results

Members of the innate immune system (including dendritic cells, Langerhans cells and mast cells) and keratinocytes interact with each other and with environmental antigens during both induction and effector phases of atopic inflammation. The responses of these cells and associated noncellular factors (such as complement and protease-activated receptors) to environmental stimuli influence the entire future course of the immune response to a given agent. Abnormalities in lipid metabolism may also influence the pathogenesis of canine AD via the production of inflammatory mediators and by alteration of epidermal barrier function and antigen presentation. However, a lack of fully controlled studies precludes definitive interpretation of these data.

Conclusions and clinical importance

Evidence indicates that the cells and noncellular components of the innate immune system and the epidermis may play critical roles during both the sensitization and the effector phases of canine AD. Derangements in lipid metabolism may be involved in the pathogenesis of AD in dogs, but additional controlled studies are required in this area.

Contexte

La pathogénie de la dermatite atopique canine (AD) implique la dysfunction du système immunitaire adaptatif. Des données récentes suggèrent que des éléments inflammatoires non spécifiques d'antigènes joueraient un rôle dans le développement et la perpétuation de la DAC.

Objectifs

L'objectif de cette revue est de fournir une mise à jour sur les avancées récentes dans la compréhension du rôle des cellules du système immunitaire inné, des kératinocytes, du métabolisme lipidique et de la nutrition dans la pathogénie de l'AD chez le chien.

Méthodes

Les bases de données, les résumés et les proceedings des congrès internationaux publiés entre 2001 et 2013 ont été revus dans cette mise à jour. Quand nécessaire, des articles plus anciens ont été inclus pour plus d'information.

Résultats

Les composants du système immunitaire inné (incluant les cellules dendritiques, les cellules de Langherans et les mastocytes) et leur interaction avec les kératinocytes entre eux et avec les antigènes environnementaux à la fois au cours des phases d'induction et effectrice de l'inflammation atopique. La réponse de ces cellules et des facteurs non-cellulaires associés (tels que le complément et les PAR) aux stimuli environnementaux influent sur tout le cours de la future réponse immunitaire à un agent donné. Les anomalies du métabolisme lipidique influeraient aussi sur la pathogénie de la DAC via la production de médiateurs de l'inflammation et par l'altération de la fonction de barrière cutanée et la présentation antigénique. Cependant, un manque d'études entièrement contrôlées s'oppose à une interprétation définitive de ces données.

Conclusions et importance clinique

Des preuves indiquent que les composants cellulaires et non-cellulaires du système immunitaire inné et de l'épiderme joueraient un rôle essentiel dans la phase de sensibilisation comme dans la phase effectrice de l'AD canine. Des anomalies du métabolisme lipidique pourraient être impliqués dans la pathogénie de l'AD chez le chien mais des études contrôlées sont nécessaires dans ce domaine.

Introducción

la patogenia de la dermatitis atópica canina (D) engloba una disfunción del sistema inmunitario adaptativo. Evidencias recientes indican que elementos inflamatorios no específicos de antígeno juegan un papel en el desarrollo y perpetuación de la dermatitis atópica canina.

Objetivos

el objetivo de esta revisión es aportar avances recientes en la comprensión del papel de las células inmunitarias innatas, queratinocitos, metabolismo lipídico y nutrición en la patogénesis de la dermatitis atópica canina en perros.

Métodos

citas en base de datos, resúmenes y manuales de reuniones internacionales publicadas entre los años 2001 y 2013 fueron revisadas con este propósito. Cuando fue necesario, se recurrió a algunos artículos más antiguos como información de base.

Resultados

las células del sistema inmunitario innato (incluidas células dendríticas, células de Langerhans y mastocitos) y los queratinocitos interactúan unos con otros y con antígenos del medio ambiente durante las fases de inducción y promoción de la inflamación atópica. La respuesta está células y de los factores no celulares asociados (tales como complemento y los receptores activados por proteasas) a los estímulos en el ambiente influyen en el futuro curso de la respuesta inmunitaria a un agente terminado. Las anormalidades en el metabolismo lipídico también pueden influir en la patogenia de la dermatitis atópica canina a través de la producción de mediadores inflamatorios y mediante la alteración de la función de barrera de la epidermis y de la presentación antigénica. Sin embargo, la falta de estudios controlados no facilita una interpretación definitiva de estos datos.

Conclusiones e importancia clínica

la evidencia indica que las células y los componentes no celulares del sistema inmunitario innato y la epidermis pueden jugar un papel crítico durante la sensibilización y la fase de progresión de la dermatitis atópica canina. La alteración del metabolismo lipídica puede también estar implicada en la patogenia de la dermatitis atópica canina en perros, pero si se requieren estudios controlados en este aspecto en particular.

Hintergrund

Bei der Pathogenese der atopischen Dermatitis des Hundes (AD) spielt eine Dysfunktion des adaptiven Immunsystems eine Rolle. Jüngste Evidenz weist darauf hin, dass nicht- allergen-spezifische entzündliche Elemente bei der Entstehung und der Aufrechterhaltung der AD des Hundes eine Rolle spielen dürften.

Ziele

Das Ziel dieser Review ist es einen Update an jüngsten Fortschritten bezüglich dem Verständnis der Rolle der angeborenen Immunzellen, der Keratinozyten, des Fettstoffwechsels und der Ernährung bei der Pathogenense der AD des Hundes zu liefern.

Methoden

Datenbanken, Abstracts und Preceedings von internationalen Treffen, die zwischen 2001 und 2013 veröffentlicht worden waren, wurden in diesem Update reviewed. Wo es nötig war, wurden ältere Artikel für die Hintergrundinformation inkludiert.

Ergebnisse

Teile des angeborenen Immunsystems (wie dendritische Zellen, Langerhanszellen und Mastzellen) und Keratinozyten interagieren miteinander und mit Umweltallergenen während der Induktions- sowie während der Effektorphase der atopischen Entzündung. Die Reaktionen dieser Zellen und der damit verknüpften nicht zellulären Faktoren (wie Komplement und Protease-aktivierte Rezeptoren) auf Umweltstimuli beeinflussen die gesamte nachfolgende Reaktion auf die Immunantwort eines gegebenen Agens. Abnormalitäten im Fettstoffwechsel könnten ebenfalls die Pathogenese der caninen AD durch die Produktion von Entzündungsmediatoren und durch die Veränderung der epidermalen Barrierefunktion und der Antigenpräsentation beeinflussen. Nichtsdestotrotz verhindert das Fehlen kontrollierter Studien eine definitive Interpretation dieser Daten.

Schlussfolgerungen und klinische Bedeutung

Die vorliegende Evidenz weist darauf hin, dass die Zellen und die nichtzellulären Komponenten des angeborenen Immunsystems und die Epidermis bei der Sensibilisierung und der Effektorphase der AD des Hundes eine kritische Rolle spielen dürften. Abweichungen im Fettstoffwechsel könnten bei der Pathogenese der AD der Hunde involviert sein, wobei zusätzliche kontrollierte Studien auf diesem Gebiet nötig sind.

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