Review: The role of antibodies, autoantigens and food allergens in canine atopic dermatitis

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Abstract

Background

Canine atopic dermatitis (AD) is considered to be an immunoglobulin E (IgE)-mediated hypersensitivity response to environmental allergens. The role of other antibody isotypes and nonenvironmental allergens in disease pathogenesis remains unclear.

Objectives

The objective of this review is to provide an update on advances in the understanding of the relevance of specific antibody isotypes, autoallergens and nonenvironmental allergens in the pathogenesis of canine AD.

Methods

Citation databases, abstracts and proceedings from international meetings published between 2001 and 2013 were reviewed. Where necessary, older articles were included for background information.

Results

Neither total nor allergen-specific IgE necessarily correlates with clinical disease in canine AD. Some dogs exhibit clinical signs that are indistinguishable from AD but have no demonstrable allergen-specific IgE (atopic-like dermatitis). Allergen-specific immunoglobulin G may be demonstrated in canine AD, but there is no evidence that this isotype plays a role in disease development. Although humans with AD may develop serum IgE against autoallergens, this finding has not been substantiated in the dog. In contrast, adverse food reactions are frequently co-associated with AD in the dog. Ingestion of food and environmental allergens may trigger exacerbations of AD.

Conclusions and clinical importance

Determination of the role of IgE in the pathogenesis of canine AD still requires clarification. Clinical trials and research studies must distinguish atopic dogs with allergen-specific IgE or skin test reactivity from those without. There is no convincing evidence demonstrating a pathogenic role for either allergen-specific immunoglobulin G or autoallergens in canine AD, but food items may be triggers for disease flares in certain individuals.

Contexte

La dermatite atopique canine (AD) est considérée comme une hypersensibilité médiée par des immunoglobulines E (IgE) liés à des allergènes environnementaux. Le rôle d'autres isotypes d'anticorps et d'allergènes non-environnementaux dans la pathogénie de cette maladie reste obscur.

Objectifs

L'objectif de cette revue est de fournir une mise à jour sur les avancées sur la pertinence d'isotypes d'anticorps spécifiques, les auto-allergènes et les allergènes non-environnementaux dans la pathogénie de l'AD canine.

Méthodes

Les bases de données, les résumés et les proceedings de congrès internationaux publiés entre 2001 et 2013 ont été revus. Quand nécessaire, des articles plus anciens étaient inclus pour information complémentaire.

Résultats

Ni les IgE totaux ni les IgE spécifiques d'allergènes ne corrèlent nécessairement avec les signes cliniques de l'AD canine. Certains chiens présentent des signes cliniques compatibles avec la DAC mais n'ont pas d'IgE spécifiques d'allergènes (dermatite atopique like). Les immunoglobulines G spécifiques d'allergènes peuvent être mises en évidence chez le chien atopique mais aucune preuve n'existe du rôle de cet isotype dans le développement de la maladie. Bien que l'homme atteint d'AD puisse développer des IgE sériques contre des auto-allergènes, ces données ne sont pas fondées chez le chien. En revanche, les réactions alimentaires sont fréquemment associées à l'AD chez le chien. L'ingestion d'allergènes alimentaire et environnementaux pourrait exacerber l'AD.

Conclusions et importance clinique

La détermination du rôle des IgE dans la pathogénie de l'AD canine nécessite encore des clarifications. Des essais cliniques et des recherches doivent différencier les chiens atopiques avec IgE spécifiques d'allergènes ou des tests cutanés réactifs des autres. Il n'existe pas de preuve convaincante démontrant le rôle pathogénique soit pour les immunoglobulines G spécifiques d'allergènes ou pour les auto-allergènes dans l'AD canine, mais les aliments peuvent être des déclencheurs des crises chez certains individus.

Introducción

la dermatitis atópica canina (D) se considera una reacción de hipersensibilidad mediada por inmunoglobulina E (IgE) a alérgenos del medio ambiente. El papel de otros subtipos de de anticuerpos y alérgenos no ambientales en la patogenia de la enfermedad no ha sido aclarado.

Objetivos

el objetivo de esta revisión fue una puesta al día en los avances recientes para entender la relevancia de distintos subtipos específicos de anticuerpos, autoalergenos, y alergenos no ambientales en la patogenia de la dermatitis atópica canina.

Animales

citas en bases de datos, resúmenes, y manuales de reuniones internacionales publicados entre los años 2001 y 2013 fueron revisados con este propósito. Cuando fue necesario se incluyeron artículos más antiguos como información de base.

Resultados

ni la inmunoglobulina E total ni la inmunoglobulina específica de alergenos se correlaciona necesariamente con la enfermedad clínica en la dermatitis atópica canina. Algunos perros muestran signos clínicos que son indistinguible de la dermatitis atópica canina pero no demuestran IgE específica de alergenos (dermatitis similar a atopia). Inmunoglobulina G especifica de alérgeno puede ser demostrada en casos de dermatitis atópica canina, pero no hay evidencia de que este isotipo juegue un papel en el desarrollo de la enfermedad. Aunque los humanos con dermatitis atópica pueden desarrollar inmunoglobulina E frente a autoalérgenos, ésto no ha sido bien demostrado el perro. Por contra, las reacciones alimentarias adversas están con frecuencia asociadas conjuntamente con dermatitis atópica en el perro. La ingestión de alérgenos con la comida y alérgenos del ambiente puede producir un aumento de los signos clínicos de dermatitis atópica.

Conclusiones e importancia clínica

la determinación del papel de la IgE en la patogénesis de la dermatitis atópica canina todavía requiere clarificación. Las investigaciones y estudios clínicos deben distinguir los perros atópicos con IgE específica de alergenos o positivos a la reacción intradérmica a alergenos, de aquellos sin ellas. No hay evidencia suficiente para demostrar un papel en la patogenia de las inmunoglobulinas G especifica de alérgeno ni de autoalergénos, pero alergenos alimentarios pueden exacerbar los signos clínicos en algunos individuos.

Hintergrund

Man geht davon aus, dass die atopische Dermatitis (AD) des Hundes eine durch Immunglobulin E (IgE)-mediierte Hypersensibilitätsreaktion auf Umweltallergene darstellt. Die Rolle anderer Antikörper Isotypen und der Allergene, die nicht aus der Umwelt stammen, bei der Pathogenese bleibt noch unklar.

Ziele

Das Ziel dieser Review ist die Erstellung eines Updates der Fortschritte beim Verständnis der Relevanz der spezifischen Antikörper Isotypen, der Autoallergene und der nicht aus der Umwelt stammenden Allergene, bei der Pathogenese der AD des Hundes.

Methoden

Die Zitationsdatenbanken, Abstracts und Proceedings von internationalen Treffen, die zwischen 2001 und 2013 publiziert worden waren, wurden reviewed. Wo es nötig war, wurden ältere Artikel für die Hintergrundinformation inkludiert.

Ergebnisse

Weder Total- noch allergen-spezifisches IgE korreliert notwendigerweise mit der klinischen Erscheinung der caninen AD. Es gibt Hunde, die klinische Symptome zeigen, die von einer AD nicht unterschieden werden können, weisen aber keine allergen-spezifischen IgE (Atopic-like Dermatitis) auf. Allergen-spezifische IgG können bei der AD des Hundes gefunden werden, aber es besteht keine Evidenz, dass dieser Isotyp bei der Entstehung der Erkrankung eine Rolle spielt. Obwohl Menschen mit AD Serum IgG gegen Autoallergene entwickeln können, ist dies beim Hund nicht nachgewiesen. Im Gegenteil dazu sind Nebenwirkungen auf Futter häufig mit der AD beim Hund verknüpft. Die Aufnahme von Futter und Umweltallergenen kann eine Verschlimmerung der AD auslösen.

Schlussfolgerungen und klinische Bedeutung

Die Bestimmung der Rolle des IgE bei der Pathogenese der AD des Hundes benötigt nach wie vor einer Abklärung. Klinische Studien und Forschungsarbeiten müssen zwischen atopischen Hunden mit allergen-spezifischem IgE oder einer Hauttestreaktion und jenen ohne unterscheiden. Es besteht keine überzeugende Evidenz, die eine pathogene Rolle sowohl für allergen-spezifisches Immunglobulin G oder Autoallergene bei der AD des Hundes bestätigt, aber Futterbestandteile können ein Aufflammen der Krankheit bei manchen Individuen bewirken.

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