Transcription of thymic stromal lymphopoietin via Toll-like receptor 2 in canine keratinocytes: a possible association ofStaphylococcusspp. in the deterioration of allergic inflammation in canine atopic dermatitis

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Abstract

Background —

Colonization, overgrowth and subsequent infection by Staphylococcus spp. is frequently observed in canine atopic dermatitis (CAD), where it contributes to the intensity of cutaneous inflammation. The mechanisms by which staphylococci contribute to the pathogenesis of CAD are unclear. Studies suggest that thymic stromal lymphopoietin (TSLP), a cytokine induced by a cell wall component of Staphylococcus spp., may play a critical role in Th2 responses including the pathogenesis of CAD.

Hypothesis/Objective —

To determine if synthetic triacylated lipopeptide (TLR1/2 ligand), a cell wall component of Staphylococcus spp., induces the transcription of TSLP via TLR2 in canine keratinocytes.

Methods —

Transcription of TSLP was quantified in a canine keratinocyte cell line after stimulation with synthetic triacylated lipopeptide, and again after inhibition of TLR2 by a targeted small interfering RNA.

Results —

The transcription of TSLP was enhanced 6 h after stimulation with the synthetic triacylated lipopeptide; it was completely suppressed by knockdown of TLR2.

Conclusions and clinical importance —

The results demonstrated that a synthetic cell wall component of Staphylococcus spp. induced transcription of TSLP via TLR2 in canine keratinocytes. Additional studies will be required to investigate whether Staphylococcus spp. contributes to Th2 responses in CAD through TLR2-mediated TSLP production.

Contexte —

La colonisation, la multiplication et l'infection résultante liée à Staphylococcus spp est fréquemment observée dans la dermatite atopique canine (DAC) pour laquelle elle contribue à l'intensité de l'inflammation cutanée. Les mécanismes par lesquels les staphylocoques contribuent à la pathogénie de la DAC sont obscurs. Des études suggèrent que la TSLP (thymic stromal lymphopoietin), une cytokine induite par un composant de la paroi cellulaire de Staphylococcus spp., pourrait jouer un rôle critique dans les réponses Th2 comprenant la pathogénie de la DAC.

Hypothèses/Objectifs —

Déterminer si un lipopeptide triacétylé synthétic (TLR1/2 ligand), un composant de la paroi cellulaire de Staphylococcus spp., induit la transcription de TSLP via TLR2 dans les kératinocytes canins.

Méthodes —

La transcription de TSLP a été quantifiée dans une ligne cellulaire de kératinocytes après stimulation par un lipopeptide triacétylé synthétique, et après inhibition de TLR2 par un petit ARN ciblé.

Résultats —

La transcription de TSLP a été augmentée 6h après stimulation avec le lipopeptide triacétylé synthétique; elle a été totalement supprimée par l'effet de TLR2.

Conclusions et importance clinique —

Les résultats démontrent qu'un composant synthétique de la paroi cellulaire de Staphylococcus spp. induit la transcription de TSLP via TLR2 au sein des kératinocytes canins. Des études supplémentaires sont nécessaires pour explorer si Staphylococcus spp. contribue aux réponses Th2 dans la DAC à travers la production de TSLP médiée par TLR2.

Introducción —

la colonización, sobrecrecimiento e infección consecutiva con Staphylococcus spp. se observa con frecuencia en casos de dermatitis atópica canina, donde contribuyen a la intensidad de la inflamación cutánea. Los mecanismos por los cuales los estafilococos contribuyen a la patogenia de la dermatitis atópica canina están poco clarificados. Hay estudios que sugieren que la linfopoietina tímica estromal (TSLP), una citoquina inducida por un componente celular de la pared Staphylococcus spp. puede jugar un papel crítico en la respuesta de tipo Th2 y en la patogénesis de la dermatitis atópica canina.

Hipótesis/Objetivos —

determinar si el lipopéptido triacilado sintético (ligando TLR1/2), un componente celular de la pared de Staphylococcus spp., induce la transcripción de TSLP mediante el receptor TLR2 en los queratinocitos caninos.

Métodos —

la transcripción de TSLP se cuantificó en una línea celular de queratinocitos caninos tras la estimulación con el lipopéptido triaciladosintético, y después otra vez tras la inhibición del TLR2 mediante el uso de un RNA pequeño de interferencia.

Resultados —

la transcripción de TSLP fue incrementada a las 6 h tras la estimulación con el lipopéptido sintético triacilado; y fue completamente suprimida tras la inhibición del receptor TLR2.

Conclusión e importancia clínica —

los resultados demuestran que un componente sintético de la pared celular de Staphylococcus spp. induce la transcripción de TSLP mediante el receptor TLR2 en queratinocitos caninos. Se necesitan más estudios para investigar si Staphylococcus spp. contribuye a la respuesta Th2 en la dermatitis atópica canina mediante la producción de TSLP mediada por receptor TLR2.

Hintergrund —

Kolonisierung, übermäßiges Wachstum und die nachfolgende Infektion mit Staphylococcus spp. ist eine häufige Beobachtung bei der atopischen Dermatitis des Hundes (CAD), wo er zur Intensität der Hautentzündung beiträgt. Die Mechanismen durch welche Staphylococci zur Pathogenese der CAD beitragen sind unklar. Bisherige Studien zeigen, dass Thymic Stromal Lymphopoietin (TSLP), ein Zytokin welches durch Zellwandkomponenten von Staphylococcus spp. induziert wird, eine kritische Rolle bei der Th2 Antwort spielen könnte, die auch bei der Pathogenese der CAD eine Bedeutung hat.

Hypothese/Ziele —

Das Ziel war es, festzustellen, ob synthetisches triacyliertes Lipopeptid (TLR1/2 Ligand), eine Zellwandkomponente von Staphylococcus spp. die Transkription von TSLP über TLR2 in caninen Keratinozyten induziert.

Methoden —

Die Transkription von TSLP wurde in einer Zelllinie von caninen Keratinozyten nach Stimulierung mit synthetischen triacyliertem Lipopeptid quantitativ bestimmt. Nach Inhibition von TLR2 durch eine zielgerichtete kleine interferierende RNA wurde die Quantifizierung wiederholt.

Ergebnisse —

Die Transkription von TSLP war 6h nach Stimulierung mit dem triacylierten Lipopeptid gesteigert; durch den Knockdown mittels TLR2 wurde es zur Gänze unterdrückt.

Schlussfolgerungen und klinische Bedeutung —

Die Ergebnisse zeigten, dass eine synthetische Zellwandkomponente von Staphylococcus spp. die Transkription von TSLP über TLR2 in caninen Keratinozyten induziert. Weitere Studien sind nötig, um zu untersuchen ob Staphylococcus spp. bei der Th2 Antwort bei CAD durch eine TLR2-mediierte TSLP Produktion eine Rolle spielt.

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